在香港，每3個婦女就有1個患有骨質疏鬆症，每5個男士就有1個患有，可見骨質疏鬆症十分普遍。骨質疏鬆症往往導致骨折及嚴重後遺症，可是，由於該病沒有明顯病徵，直至患者出現骨折才發現患病，實在不容忽視。由《健康創富》雜誌主辦的「重新認識骨質疏鬆與治療」專題講座，特別邀請亞太區骨質疏鬆基金會主席兼香港骨質疏鬆治療研究中心總監劉明珠醫學博士，詳細講解有關骨質疏鬆的治療。
劉明珠表示，骨質疏鬆屬退化性疾病，更年期後婦女、長者特別容易患有，而本港每天更有10名長者因此症而骨折。骨質疏鬆可引致骨折，當中以髖骨、脊骨和前臂較常見；但其實它可引致身體任何一個部位骨折，而負重愈高的骨骼，愈容易出現骨折，因此不要掉以輕心。
病徵不明顯
骨質疏鬆病徵可包括變矮和駝背，「可是，由於病徵不明顯，所以非常難以發現，直至骨折出現方知患病。髖骨骨折可引致嚴重後遺症，永久傷殘率達30%，死亡率亦高達20%。由於骨質疏鬆似乎無可避免，所以預防和治療均十分重要。」
收經後婦女、長者、曾患骨折、吸煙、過瘦（BMI少於19）、身高減少逾3厘米、曾服用類固醇逾3個月，均屬骨質疏鬆高危人士，應接受骨質密度檢查。可先以超音波骨質密度測試儀器作初步檢查，若T值低於 -1，又或即使高於 -1但同時有其他高危因素，也應接受更準確的雙X光骨質密度檢查。現時，世衞指引列明T值低於 -2.5屬骨質疏鬆，而美國國立骨質疏鬆研究基金會則以T值 -1.5作為應開始接受治療的指標。
愈早治療 愈快復原
劉明珠強調：「愈早治療骨質疏鬆，效益愈高。骨骼是器官，會進行新陳代謝，所以創傷是可以癒合的。」她解釋，骨骼的新陳代謝是由骨細胞（osteocyte）分解成造骨細胞及破骨細胞，互相配合進行。破骨細胞會一直不斷地進行骨質分解，而由造骨細胞進行重造。當重造的速度快於分解時，骨骼會變得較長和寬，密度也高；但當分解速度快於重造時，骨質就會逐漸流失而疏鬆。
早期治療骨質疏鬆症多為服用雙磷酸鹽，它可引致破骨細胞敗死，降低骨折風險一半以上。不過，近年有研究發現，超過5年服用雙磷酸鹽的患者有很低的機會導致非典型骨折；因此患者宜向醫生跟進病情和商量治療策略，切忌自行胡亂停藥，以免影響病情。
新藥採皮下注射 吸收更直接
劉明珠表示，近年有研究顯示破骨細胞的功能，是被造骨細胞操控：造骨細胞分泌破骨細胞激活體（RANK Ligand），令破骨細胞分解和成長，調整骨質的吸收；同時，造骨細胞亦分泌骨骼保護因子（OPG），抑制破骨細胞激活體。
近年新研發的藥物地舒單抗（Denosumab），作用相當於骨骼保護因子，抑制破骨細胞的形成、功能和生存。臨床研究顯示病人接受3年治療後，不同部位的骨折風險均大大減低，如腰椎骨骨折下降68%，髖骨骨折下降40%，前臂骨折下降20%。此藥採用皮下注射方式，而且藥物不會經過腎臟分解，所以即使腎功能不良人士亦不用調整藥物劑量。不過，劉明珠提醒此藥物或會減低血液中的鈣質，所以用這藥時，宜攝取足夠的鈣質和維他命D。
劉明珠指出：「骨質疏鬆症是可以逆轉的病症。不過，治療也有賴患者的積極性，他們需有耐性服藥和跟進病情，才可改善病情。骨質疏鬆症絕對是可治之症。」
